Este órgano necesita un aporte alto y constante de energía, y depende de la eficiencia de las mitocondrias, que son las estructuras dentro de las células que funcionan como centrales energéticas, para mantener la contracción continua del músculo
Un equipo internacional de investigadores, entre ellos de la Universidad de California (EE. UU.) y la Universidad de Toulouse (Francia), descubrió cómo el colesterol puede alterar el funcionamiento interno del corazón y desarrolló una inmunoterapia experimental capaz de revertir este proceso y restaurar la producción de energía celular.
El estudio, publicado en la revista Journal of Lipid Research, fue liderado por la investigadora del grupo Lípidos y Patología Cardiovascular del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC (IIBB-Csic), del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) y del Cibercv, Vicenta Llorente-Cortés, en España, reseña la agencia EFE.
Según explicó este miércoles en un comunicado el Institut de Recerca Sant Pau, el colesterol, al acumularse en las mitocondrias de los cardiomiocitos (células del músculo cardíaco), puede afectar al funcionamiento interno del corazón.
Este órgano necesita un aporte alto y constante de energía, y depende de la eficiencia de las mitocondrias, que son las estructuras dentro de las células que funcionan como centrales energéticas, para mantener la contracción continua del músculo.
Hemos evidenciado un mecanismo que hasta ahora no se conocía: el colesterol que transportan las lipoproteínas no solo afecta a los vasos o se deposita en placas, sino que llega a penetrar en las mitocondrias del corazón, lo que compromete la respiración celular y, con ello, la función del propio corazón», detalló Llorente-Cortés.
En este sentido, diversos estudios señalaron que, «en condiciones metabólicas alteradas, como la obesidad, la diabetes o la hipercolesterolemia, se produce una disfunción mitocondrial progresiva que agrava la insuficiencia cardíaca«.
Para hacer frente a este mecanismo perjudicial, el equipo desarrolló una inmunoterapia experimental basada en «anticuerpos monoclonales» que consigue un bloqueo selectivo que impide que el receptor LRP1 transfiera los ésteres de colesterol, transportados en la sangre por las lipoproteínas, hacia el interior de la célula, deteniendo así su acumulación en las mitocondrias.
Nuestro tratamiento experimental permite actuar en el corazón a un nivel en el que hasta ahora no se intervenía: dentro de la célula, dentro de las mitocondrias, allí donde se gesta la energía vital del músculo cardíaco», apuntó Llorente-Cortés.
Este estudio también contó con colaboración de investigadores del CIBERdem, del Instituto de Biología Molecular de Barcelona del CSIC (Ibmb-CSIC), la Universitat de Barcelona (UB), la Universitat Autónoma de Barcelona (UAB), la Universidad de California (EE. UU.) y la Universidad de Toulouse (Francia).
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