La pérdida de pigmento capilar podría servir como estrategia de protección celular. Especialmente, ante determinados daños genéticos
Las canas podrían estar revelando un mecanismo de protección celular que se activa cuando el organismo detecta daños en el ADN de las células madre de melanocitos. Esta interpretación, respaldada por un estudio publicado en Nature Cell Biology, sugiere que el cabello blanco puede reflejar una respuesta destinada a evitar desarrollos tumorales.
El equipo de la Universidad de Tokio ha comprobado que estas células de la pigmentación, esenciales para mantener el tono del folículo, modifican su comportamiento cuando se exponen a agresiones, como radiación ionizante o compuestos genotóxicos. Dichas células deben decidir si se diferencian y abandonan la capacidad de dividirse o si, por el contrario, preservan su actividad replicativa pese al daño genético acumulado.
Respuesta protectora
La primera de estas rutas, observada ante bloqueos severos en el ADN, conduce a un proceso de senescencia que agota de forma permanente la reserva pigmentaria. El cabello pierde color, pero, a cambio, el organismo elimina células potencialmente peligrosas. Según la investigadora Emi Nishimura, esta vía «reformula las canas y el melanoma no como fenómenos independientes, sino como resultados divergentes de la respuesta celular al estrés».
Este comportamiento está regulado por el eje molecular p53–p21, cuya activación ordena detener la división y diferenciar de forma irreversible a las células afectadas. El proceso explica por qué el encanecimiento aparece cuando el organismo opta por eliminar células con alteraciones genéticas antes de que puedan originar proliferaciones malignas.
Cuando falla la protección
Los investigadores también describen situaciones en las que esta defensa biológica se interrumpe. Determinados carcinógenos, como el compuesto DMBA o algunas radiaciones UVB, pueden impedir que se active la senescencia. En esos casos, las células madre de melanocitos conservan su capacidad de autorrenovación y el cabello mantiene su pigmentación, aunque con el riesgo añadido de favorecer la expansión de clones celulares dañados que podrían derivar en melanoma.
El microentorno del folículo, donde interviene el ligando KIT, también influye en esta bifurcación. Cuando esta señal está presente, es capaz de inhibir la vía protectora y permitir que las células dañadas sigan dividiéndose. Esta situación determina si el resultado visible será la aparición de canas o la evolución hacia un tumor cutáneo.
La investigación sitúa al cabello blanco como posible indicio de que el organismo ha priorizado la eliminación de células comprometidas. Aunque aún es necesario confirmar estos procesos en folículos humanos, el estudio abre una vía para comprender cómo envejecimiento, pigmentación y control del daño genético están estrechamente relacionados.
